الدراسة التي نُشرت في مجلة Science Advances أوضحت أن التوتر الطويل الأمد يغيّر الطريقة التي تُغطّى بها البروتينات في القشرة الجبهية الأمامية بحمض "السياليك"، وهو نوع من السكريات التي تنظم تفاعل الخلايا العصبية.
Advertisement
ويُعرف هذا التفاعل باسم الغليكوزيلة، وهو تعديل دقيق يحدث بعد تكوين البروتينات. وقد لاحظ الباحثون أن تعطّل إحدى مراحل هذه العملية يؤدي إلى اضطراب في التواصل بين الخلايا العصبية، ما يُترجم إلى أعراض شبيهة بالاكتئاب مثل فقدان الدافع وزيادة القلق.
واكتشف الفريق أن إنزيماً يُعرف باسم St3gal1 يقوم بالخطوة الأخيرة في عملية "التغطية السكرية"، وأن انخفاض مستواه بسبب التوتر يؤدي إلى ضعف في التفاعل العصبي، بينما زيادته تُعيد التوازن السلوكي وتخفف أعراض الاكتئاب.
وأظهرت التجارب على الفئران أن الذكور أظهروا انخفاضاً واضحاً في هذا الإنزيم عند التعرض للضغط المزمن، في حين لم تُسجّل تغييرات كبيرة لدى الإناث، ما يشير إلى وجود مسارات جزيئية مختلفة بين الجنسين في مواجهة التوتر.
ويؤكد الباحثون أن هذه النتائج تفتح باباً جديداً للعلاج، إذ يمكن أن تمهّد الطريق لتطوير أدوية تستهدف أنماط الغليكوزيلة بدلاً من الاعتماد فقط على تعديل السيروتونين كما تفعل مضادات الاكتئاب الحالية.
ويقول البروفيسور بويونغ لي، أحد المشرفين على البحث: "لقد أثبتنا أن اضطراب الغليكوزيلة في الدماغ يرتبط مباشرة بظهور الاكتئاب، وهذا يوفّر أساساً لتشخيصات وعلاجات مستقبلية أكثر دقة".
